急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
同時也有737部Youtube影片,追蹤數超過8,610的網紅stayreview Dade,也在其Youtube影片中提到,#LEDMASK #美容儀 忍唔住要key chewbacca張相真係好似lmao.. 如果你地對戈兩部機有興趣既等我試多陣會出詳細review 要做多d research點用先最有效! 另有再次多謝大家參加GIVEAWAY 以下得獎者記得24個鐘內DM我 STAYREVIEW IG或者EMAIL ...
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【點解今時今日香港搞成咁,你地無日日痛哭? | 盧斯達 on Patreon】(七月初舊文)
網絡上持續有人討論「追星」是否「忘記抗爭」。
這幾年,是香港人首次集體建立一套獨特是非標準和身份認同。對於甚麼才有「抗爭性」,人言人殊,情緒殊而論述異。就如再前幾年大家討論甚麼是本土、甚麼是香港人,討論結果不重要,討論的過程重要。故此,討論不會是第一次,也不會是最後一次。例如食黃店、用社交網絡、區議員做地區工作、捐錢給法律界做好抗辯之類,是否「冇用」?各種風潮是否令大家越走越迷?
如果視 2009 - 2019 這十年是「運動年代」,我也瞧了它十年,當中有好多反思,多留給自己。正如朋友,越器重的朋友,越不會出現在我口中,留給我自己。因為互相保護,我亦無求於他們。
運動是一個流動的社會,人們進入裡面,不管是從事甚麼活動,都會進入「身位階段」。例如有人是民陣的,他會有民陣的思維;他是獨立遊行人士,就有獨立人士的思維;他是傳媒,又有自己的思維。關注參與的時間或長或久,思維就會變成「身位」。A 是社運人士、B 是激進派、C 是左膠、D 是本土派、E 是搞學運的。在分類上,標籤本身是有益,至少你可以含糊地知道這個流動社會中,自己處於甚麼位置、陣營,有甚麼友好人士、有甚麼私怨仇家。
然而「身位意識」也有其毒性。它會令人不知何故就覺得自己好厲害,特別是自己很少厲害的人,就會沾沾自喜。我係本土派喎,然後就覺得自己比別人厲害的,見得太多。我係港大喎,又覺得別人比不上自己。我係勇武義士喎,於是黃食店老闆請對方做野,點知對方辭到早退,亦不覺歉意,老闆也不知道怎好,解聘了又會被說放棄義士,是偽黃店。這些事,沙塵滾滾的時代之下常有發生。
上述提及的身份標籤之中,有強者,但大多數人像我們都是普通人,想貢獻的力量,在整個局面之中都很有限。「身份」定位可以令一無所有的我們非常自我膨脹。如果有人定位自己為先知,卻不真正擁有先知的能力,那麼他為了維持這個身位,潛意識就會認為自己必須屌柒、嘲笑整個佈局之中的其他身位,例如淺黃、黃絲,也會在吵架時拋下一句「香港人抵死,我收山」,雖然大部份人事後都不會收山,但 you get what i mean。太多例子。
我這一代,是在香港由治轉亂的動蕩中成長。也有過急欲尋求身位的時候。很多人拿到第一個身位之後,就會停止生長,心靈空間急速收縮,再裝不進容人之量。然而我們最終並非單維度生物。老實說自己對 mirror 的音樂完全無感覺,但我不會看不起鏡粉,也不會猜測人們喜歡或討厭的原因。有一些鏡粉朋友,通常他們都比我年輕四五六七歲,這可能就是代溝。
我也不是想跟財團有甚麼往還才看得那麼輕。以前我的興趣是寫樂評,記得一些自覺擁有「獨立音樂樂迷」身位的人,會覺得別人聽容祖兒就是商業、是 bad taste。以前我們聽台灣流行曲,聽陶吉吉的人又會覺得自己 high class 過周杰倫,聽周杰倫又覺得自己品味高過聽王力宏。身位主義開始僵硬化,變成覺得我是某個立場或者身位,就一定要說某些事、做某些反應,是因為自信脆弱,因為失去這個身位,就甚麼都不是。
為了維護想像出來的江湖地位 / 他人對自己的定位,人們會有很多愚蠢的定見。然而,為甚麼「黃絲」就不能拿政府錢?為甚麼黃絲就不能賺中國錢?為甚麼「黃絲」就一定等於要這樣那樣,一定要符合那個儀式呢?為甚麼我作為另一種人,就一定要用嘲笑的方式來突顯黃絲低智呢?我很高智嗎?再高智也預料不到國安法來臨。在世界面前,我們都是愚人和弱者。病毒如果只有一種,要完全消滅實在太容易,最難消滅的是不斷污染其他地方、並且不斷變種的病毒。這種病毒潛入各種地方、各種細胞基因之中,病毒的基因圖譜才能生存並流傳下去。
出入各種思想和人群的能力,往往重要過「堅持己見」。堅持己見很多人都做到,但是將自己的意見扭盡六壬播道出去,即使改頭換臉、即使易容化妝,傳到和傳不到,就是最終的成與敗。
在那個流動社會之中,上帝特別待薄性格巨星,給予他們希臘悲劇式的大起大落。一開始他們會很多人支持和吃花生,但簇擁中的核心或快或慢都會變成 groupthink 、封閉化,以信念和做事的 reinforcement 來維持自己。如果只有一套很 rigid 的意識形態,就等於生物近親繁殖所產之後代,抵禦外來疾病和基因缺憾的能力會很低。單向邏輯也是如此缺憾易碎的產物。我們以前覺得做事不一定需要「畫面靚」,但這與「盲目反對任何靚畫面」有距離。
這件事,黑幫都做得比我們好。出來行,是求財不是求氣,但我們追求的東西比起財還高,但很多人變了求氣。最強悍的黑幫,可以容納兩種或以上完全相反的利益議程,還能保持若無其事運作暢順。
很多人問為甚麼總事情搞不好,我不知道,也許是因為求氣的人多,求財的人少。不要少看求財的人,他們格局比起民主人士還高。所謂財,就是生存、發展、壯大。之後你想做甚麼,進與退都有籌碼,不用負氣狂鬧。以上這些錯誤,我一一犯過,也一一記住。
人不能做單維度的人。現在我沒有喊苦喊忽,在社媒經常發鳩帖,這不代表這就是我的一切。你是 XX 派,不代表那就是界限,不只如此,記得自己是誰,不等於要拘泥於單一手法,要超過它,成為立體的人。
正如成班人搞個選舉就被捕,點解你仲有心情 XX?如果人只能有一種情緒,可能是腦袋機能出了問題。因為至少我高興的時候,內心也會有遠憂近慮;不高興時,我也沒忘記那些值得高興的事。快樂和痛苦從來可以並存。快樂的時候,也可以記得痛苦。
一個擁有「痛苦者」身位的人,不一定限於用頹廢、遷怒於人、自殺等方式來表現,他可以用若無其事 (記住是「若無」),積極生活,照顧家人、照顧朋友、照顧自己,這也可以是記得。甚至他們忘記,但到了某個時機,他又必記起。「身位學」不能變得形式主義。因為中國改土時就將單維度階級分析推到極致,倪匡接到命令要槍斃地主,問地主罪名是甚麼,上答:其罪名就是「地主」﹗
即使是鏡粉,也不只鏡粉一個身份,他們還是香港人,你不喜歡 mirror,你還可以跟他們談別的。牧師向教外人傳道,也不會要求大伙首先要支持自己,否則那就不是游說。
據說武林中人,言必稱三,手必稱拳。現在到了三字頭,在這持續動蕩的世界,也爬到了第三座山。思考的方式,也是三層。首先人們學習「資料」,繼而形成「思考」,大部份止步於第一和第二層。第三層是關於「思考自己的思考過程」,為甚麼我會這樣想,為甚麼我會有這種感受,我做這些事目標是甚麼。從中可以發現自己決事和思想 rigid 和狹窄之處。
如果自覺境界比別人高,就要承擔更大的責任:點解黃絲咁蠢,但他們不聽你講?所謂說香港人無得救,那麼市民咁膠的責任,其實就回到了政社中人做得不好,連啟蒙和改變別人的思想都做不足。「正社員」是責任多於權益,是不斷心理上鞭打自己做得不夠好的痛苦,而不是覺得老子很有江湖地位而沾沾自喜。水之哲學,談的就是人不要自己設限自己,人有無限可能,也有無數入侵線路。
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Jingle Bells by Kevin MacLeod http://incompetech.com
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class a b c d e 在 Yuhi Riri Official Youtube 的最讚貼文
黛灰 Class/Hacker
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出雲霞 Class/AI
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夕陽リリ Class/Time traveler
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:-)
16歳の高校1年生。遠い未来から配信をする元気な女の子。
悪戯好きで、よくいろんなことをやらかす。
現代の電波をジャックして、悪戯の一環として配信をはじめた。
(公式文から引用)
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_(:3 」∠)_
サムネイル:わたし
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:-P
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#リリ生放送 #夕陽リリ #黛灰 #出雲霞
class a b c d e 在 Car buying and review「WANSOKU TUBE」 Youtube 的精選貼文
【値引きがスゴいことに…】メルセデスベンツ新型CLAシューティングブレーク買いましたw 見積もり公開!
http://drumsyos.blog.fc2.com/blog-entry-2884.html
↑私が購入したメルセデスベンツ新型CLAシューティングブレークの見積もりを公開中!
プレオーダーメルセデスについても説明していますのでご興味ある方はどうぞ!
今回は遅ればせながら、メルセデスベンツの新型CLAクーペに試乗させてもらいました!
試乗車はCLA200dクーペというディーゼルモデル。
私が購入したのもCLA200dのシューティングブレークというワゴンになりますので、その走りには興味津々でした。
前回の動画ではエクステリア&内装編をお届けしましたので、そちらを見ていない方はその動画からどうぞ↓
https://youtu.be/ep-Obp3pfwQ
今回はCLA200dクーペのドライブフィール編です。
走りの質感はどうなんでしょうか??
ワンソクTube&ワンダー速報は「クルマ買うチューバー」としてバンバンクルマ買っていきます!!
そして身銭を切ったオーナーとして話題の車をオーナー目線で良い所も悪い所もレビューします!
2019年11月現在の愛車(最新情報はチャンネル概要欄を参照)
2017.09- ホンダ N-BOXカスタムターボ
2018.04- VW ゴルフ7.5 Highline
2018.12- レクサス UX250h F SPORT
2018.12- ボルボ XC40 T4 R-design
2019.05- トヨタ RAV4 G Z package
2019.09- レクサスRX300 F SPORT
2019.12- MAZDA3 X Burgundy Selection(納車予定)
2020.01- メルセデスCLAシューティングブレーク(納車予定)
2020.01- ホンダN-WGNカスタムターボ(納車予定)
日本の主軸産業でもある自動車産業にお金を落としつつ、視聴者の物欲を刺激し、クルマを買いたい人の背中をいつでも押します!!
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取材協力
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参考
https://www.youtube.com/watch?v=gmP4ARI_uiU
https://www.youtube.com/watch?v=239Q9AD9r9Q
https://www.youtube.com/watch?v=XVy5vJ-5dNI
https://www.youtube.com/watch?v=Fs8FPd_wk_4
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